Przejdź do: Poszukiwanie leków na raka jest trudne

0

Ale nie beznadziejne mamhakanaraka.pl Trudność w leczeniu raka

jest podobna do trudności w pozbyciu się chwastów. Komórki nowotworowe można usunąć chirurgicznie lub zniszczyć toksycznymi chemikaliami lub promieniowaniem; ale trudno jest wyeliminować każdy z nich. Chirurgia może rzadko ferret out każdy przerzuty, i zabiegi, które zabijają komórki nowotworowe mamhakanaraka.pl są ogólnie toksyczne dla normalnych komórek, jak również. Jeśli nawet kilka komórek nowotworowych pozostaje, mogą się namnażać, aby wytworzyć odrodzenie choroby; i, w przeciwieństwie do normalnych komórek, często ewoluują odporność na trucizny stosowane przeciwko nim.

Pomimo trudności, skuteczne leki za pomocą leków przeciwnowotworowych (samodzielnie lub w połączeniu z innymi metodami leczenia) zostały już znalezione dla niektórych wcześniej wysoce śmiertelnych nowotworów—zwłaszcza chłoniaka Hodgkina, raka jąder, raka kosmówki i niektórych białaczek i innych nowotworów dzieciństwa. Nawet w przypadku rodzajów raka, w których lekarstwo obecnie wydaje się poza mamhakanaraka.pl naszym zasięgiem, istnieją zabiegi, które przedłużą życie lub przynajmniej złagodzą stres. Ale co perspektywa jest tam robi lepiej, i znalezienie lekarstw na najczęstsze formy raka? Przejdź do: Obecne terapie wykorzystują utratę kontroli cyklu komórkowego i niestabilność genetyczną komórek nowotworowych

  • Terapie przeciwnowotworowe muszą wykorzystać pewną właściwość komórek nowotworowych, która odróżnia je od normalnych komórek. Jedną z takich właściwości jest niestabilność genetyczna, która wynika z utraty mechanizmów utrzymania chromosomów lub naprawy DNA.
  • Co ciekawe, wydaje się, że większość istniejących terapii nowotworowych działa, ponieważ nieznani ludziom, którzy je opracowali, wykorzystują te wady molekularne. Tradycyjne terapie przeciwnowotworowe polegają głównie na środkach-lekach i promieniowaniu jonizującym-które uszkadzają
  • DNA i maszyny, które utrzymują integralność mamhakanaraka.pl chromosomów.

Takie zabiegi preferencyjnie chłoniak zabić niektóre rodzaje

komórek nowotworowych, ponieważ te mutanty mają zmniejszoną zdolność do przetrwania szkody. Na przykład normalne komórki, po napromieniowaniu, doznają uszkodzenia DNA, ale następnie zatrzymają cykl komórkowy, dopóki go nie naprawią (rysunek 23-43). Komórki nowotworowe, które mają wady w różnych punktach kontrolnych cyklu komórkowego, z drugiej strony, tracą zdolność do zatrzymania cyklu komórkowego w tych okolicznościach, a więc nadal namnażać się natychmiast po napromieniowaniu.

Prawie wszystkie z tych komórek umrą więc po kilku dniach w wyniku katastrofalnego uszkodzenia DNA, które utrzymują, gdy próbują podzielić się wadliwymi chromosomami. Rysunek 23-43. Wpływ promieniowania jonizującego na komórki normalne (A) i komórki nowotworowe (B). Rysunek 23-43 Wpływ promieniowania jonizującego na komórki normalne (A) i komórki nowotworowe (B). Komórki nowotworowe są bardziej podatne niż normalne komórki na szkodliwe działanie promieniowania jonizującego, ponieważ brak im zdolności do zatrzymania cyklu komórkowego i dokonania niezbędnych (więcej …) Przejdź do: Nowotwory mogą rozwijać odporność na terapie

  • Niestety, podczas gdy niektóre z wad molekularnych obecnych w komórkach nowotworowych mogą zwiększyć ich wrażliwość na takie środki cytotoksyczne, inne mogą zwiększyć ich odporność.
  • Na przykład, znaczna część śmierci komórek wywołanej uszkodzeniem DNA występuje w wyniku apoptozy, więc komórki nowotworowe, które posiadają defekty w swoich programach śmierci komórkowej, mogą czasami uniknąć skutków terapii cytotoksycznej.
  • Komórki nowotworowe różnią się znacznie w odpowiedzi na promieniowanie i na różne rodzaje leków cytotoksycznych, i wydaje się prawdopodobne, że różnica ta odzwierciedla szczególne rodzaje wad, które mają w naprawie DNA, punkty kontrolne cyklu komórkowego i szlaki apoptozy.

Niestabilność zdrowie genetyczna sama w chłoniak sobie może

być zarówno dobra, jak i zła dla terapii przeciwnowotworowej. Chociaż wydaje się, że zapewnia piętę achillesową, którą wykorzystuje wiele konwencjonalnych terapii, niestabilność genetyczna może również utrudnić eliminację raka. Ze względu na niezwykle wysoką zmienność wielu komórek nowotworowych, większość populacji komórek nowotworowych złośliwych jest heterogeniczna pod wieloma względami, co może utrudnić ich celowanie w jednym rodzaju leczenia. Co więcej, ta zmienność pozwala wielu nowotworom rozwijać oporność na leki terapeutyczne w zastraszającym tempie. Co gorsza, komórki narażone na działanie jednego leku przeciwnowotworowego często rozwijają odporność nie tylko na ten lek, ale także na inne leki, na które nigdy nie były narażone.

To zjawisko oporności wielolekowej jest często skorelowane z amplifikacją części genomu, która zawiera gen zwany Mdr1. Gen ten koduje atpazę transportową związaną z błoną plazmową (należącą do nadrodziny transportera ABC omówionej w rozdziale 11). Nadprodukcja tego białka lub niektórych innych członków tej samej rodziny może zapobiec wewnątrzkomórkowej akumulacji niektórych lipofilowych leków przez wypompowanie ich z komórki. Amplifikacja innych rodzajów genów może również dać komórce nowotworowej selektywną przewagę: w ten sposób zdrowie Gen enzymu reduktazy dihydrofolianowej (DHFR) często ulega amplifikacji w odpowiedzi na chemioterapię nowotworową z antagonistą kwasu foliowego metotreksatem.

Przejdź do: Nowe terapie mogą wynikać z naszej wiedzy o biologii nowotworów Nasze rosnące zrozumienie biologii komórek nowotworowych i progresji nowotworu stopniowo prowadzi do lepszych metod leczenia choroby, a nie tylko poprzez celowanie w defekty w zatrzymywaniu cyklu komórkowego i procesach naprawy DNA. Na przykład antagoniści estrogenu (tacy jak tamoksyfen) i leki blokujące syntezę estrogenu są obecnie szeroko zdrowie stosowane u pacjentów w celu zapobiegania nawrotom raka piersi lub opóźnienia ich nawrotu (a nawet są testowane jako środki zapobiegające powstawaniu nowych nowotworów). Takie związki antyestrogenowe nie zabijają bezpośrednio komórek nowotworowych.

Niemniej jednak poprawiają one szanse

pacjenta na przeżycie, prawdopodobnie dlatego, że estrogeny są niezbędne do wzrostu normalnego nabłonka sutka, a odsetek nowotworów piersi zachowuje zależność od tego hormonu. Największe nadzieje wiążą się jednak ze znalezieniem silniejszych i bardziej selektywnych sposobów bezpośredniej eksterminacji komórek nowotworowych. Teraz, kiedy możemy namierzyć ich zmiany genetyczne, możemy użyć naszej wiedzy o biologii komórki, by je zabić? W ostatnich latach zaproponowano wiele nowych, ryzykownych sposobów atakowania komórek nowotworowych, z których wiele wykazano, że działa w systemach modelowych-zazwyczaj zmniejszając lub zapobiegając wzrostowi guza u myszy. zdrowie Wiele z tych protokołów okaże się nie mieć zastosowania medycznego, ponieważ nie działają u ludzi, mają złe skutki uboczne, lub są po prostu zbyt trudne do wdrożenia. Ale niektórym się uda.

  • Na przykład, niektóre komórki nowotworowe są silnie zależne od konkretnego białka, które są zbyt wydajne (chociaż może nie być unikalne dla nich). Blokowanie aktywności tego białka może być skutecznym sposobem leczenia raka, jeśli nie powoduje nadmiernego uszkodzenia zdrowie normalnych tkanek.
  • Na przykład około 25% guzów piersi wykazuje niezwykle wysoki poziom białka Her2, kinazy tyrozynowej receptora, związanej z receptorem EGF, który zwykle odgrywa rolę w rozwoju nabłonka sutka.
  • Tak więc, wyłączenie funkcji Her2 można oczekiwać, aby spowolnić lub zatrzymać wzrost guzów piersi u ludzi; w rzeczywistości, to podejście jest obecnie testowane z pewnym sukcesem w badaniach klinicznych, stosując jako środek blokujący przeciwciało monoklonalne, które rozpoznaje Her2.

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Proszę wpisać swój komentarz!
Proszę podać swoje imię tutaj